達托霉素作用機制與其他抗生素不同，它通過擾亂細胞膜對氨基酸的轉(zhuǎn)運，從而阻礙細菌細胞壁肽聚糖的生物合成，改變細胞質(zhì)膜的性質(zhì)；另外，它還能通過破壞細菌的細胞膜，使其內(nèi)容物外泄而達到殺菌的目的,因此細菌對達托霉素產(chǎn)生耐藥性可能會比較困難。
達托霉素是新型環(huán)脂肽類藥物，靠近細菌細胞膜其親脂端插入細胞膜磷脂分子的脂肪酸鏈中，與細菌細胞膜以共價鍵形式不可逆結(jié)合，隨后在鈣離子的作用下，細胞膜上形成“離子通道”樣結(jié)構(gòu)，使細胞內(nèi)離子外流，細胞膜迅速去極化，RNA、DNA及蛋白質(zhì)合成受阻，導(dǎo)致細菌死亡。因此，達托霉素是鈣離子濃度依賴型抗生素。殺滅細菌時不使細菌溶解，炎癥反應(yīng)相對較輕。
達托霉素的作用機制與β內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類、糖肽類和大環(huán)內(nèi)酯類抗生素不同，它通過多種方面破壞革蘭陽性細菌細胞膜而起到殺菌作用，但并不滲入胞漿。達托霉素主要應(yīng)用于治療由葡萄球菌、鏈球菌、腸球菌所致的心內(nèi)膜炎、敗血癥、腹膜炎和尿路感染等疾病，尤其是各種耐藥株所引起的心內(nèi)膜炎。達托霉素殺死細菌較少引起細胞溶效應(yīng)，減少細菌細胞內(nèi)物質(zhì)釋放，這樣避免了大量細胞的溶解后細菌內(nèi)毒素及其他細胞內(nèi)的致炎物質(zhì)釋放入體循環(huán)所激發(fā)的細胞因子級聯(lián)反應(yīng)，從而使敗血性休克及多器官功能喪失的風(fēng)險降至*低。
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